王伯軍大夫:腸化生與胃癌有多大關系

什么是胃黏膜“腸化生”？

慢性胃炎的胃鏡病理報告，一般從5個方面來描述：幽門螺桿菌、慢性炎癥、活動性、萎縮、腸化生，每種又分成四個等級：0（無）、+（輕度）、++（中度）、++（重度）。

“腸上皮化生”簡稱“腸化生”，指慢性萎縮性胃炎時胃黏膜上皮中出現類似腸黏膜的細胞。就是說：腸化生發生在萎縮的胃黏膜上，在萎縮的胃黏膜組織中出現了類似于小腸或者大腸黏膜的上皮細胞。

從正常胃黏膜→ 慢性淺表性胃炎→ 萎縮性胃炎→ 萎縮伴腸化

其實，腸化生是胃黏膜持續受到損害時，機體不斷自我修復的結果；機體為了適應已經改變的胃內環境而作出的相應調整，是人體代償的結果。胃黏膜腸化生是一種病理現象，是胃癌前病變。

“腸化生”的誘因是什么？

凡是會造成萎縮性胃炎的病因就是“腸化生”的病因。常見病因：

① ?反復幽門螺桿菌感染

② ?長期服用損害胃黏膜的藥物如阿司匹林等

③ ? 膽汁反流

④ ? 長期不良飲食和生活習慣

⑤ ? 合并自身免疫性疾病

目前認為，幽門螺桿菌感染是腸化生的一個主要原因之一。一項納入了2455例慢性胃炎患者的研究顯示，43.1%的幽門螺桿菌陽性患者出現了腸化生，而在幽門螺桿菌陰性患者中腸化生的發病率只有6.2%。幽門螺桿菌感染引起胃黏膜活動性炎癥，在炎癥細胞的反復刺激后部分細胞發生增生、分化。

此外，維生素C缺乏、亞硝酸鹽、吸煙等也都是腸化生的誘因。

“腸化生”一定會變成胃癌嗎？

腸化生，可分為：

1. 小腸型化生(完全性腸上皮化生)

2. 大腸型化生(不完全性腸上皮化生)

進一步又可分為五種類型：

■ ?完全性小腸化生

■ ?不完全性小腸化生

■ ?完全性大腸化生

■ ?不完全性大腸化生

■ ?混合型化生，可同時具有小腸和大腸化生

一般來說，腸化以混合型居多，活檢塊數越多，大腸型化生檢出率越高。

小腸型化生與小腸黏膜的細胞相似，分化較好，常見于包括慢性胃炎在內的各種良性胃病，且隨著炎癥的發展化生加重，故認為小腸型化生可能屬于炎癥反應性質，不是胃癌前病變。

大腸型化生，上皮分化相對較差，在良性胃病中檢出率很低，只有11.3%，但在腸型胃癌（是最主要的胃癌類型）旁的黏膜中檢出率高達88.2%，說明大腸型化生與胃癌關系密切。

一些研究發現腸化生可以逆轉。降低胃液pH值、根除幽門螺桿菌等措施有利于防止胃黏膜萎縮與腸化生的進展。但也有研究認為盡管根治幽門螺桿菌后胃黏膜萎縮得到了改善，但腸化生本身并未發生顯著的改變。胃黏膜腸化生是否具有可逆性，目前仍存在爭議。

腸化生即使不能逆轉，其發展到胃癌還有很長的時間。輕度腸化生——中度腸化生——重度腸化生——低級別上皮內瘤變——高級別上皮內瘤變——胃癌。而且經過治療和改變生活方式后腸化生大多可維持穩定不變。

“腸化生”的治療

多數專家認為“腸化”一旦形成難以復原到正常的胃黏膜。因年齡增大、胃黏膜萎縮而發生的“腸化”是人體的“老化”表現，無需治療，但要隨訪。積極治療各種導致和加重胃黏膜萎縮的病因以及影響胃黏膜上皮修復的各種病因，可減輕“腸化”程度或維持目前的現狀。

首先根除幽門螺桿菌

幽門螺桿菌陽性的患者，根除幽門螺桿能夠改善胃黏膜萎縮的狀況，有利于防止胃黏膜萎縮與腸化生的進展。

使用胃黏膜保護劑

胃黏膜保護劑可以減輕胃黏膜的炎癥，促進胃黏膜上皮的修復，從而延緩萎縮、腸化的進展。

治療膽汁反流

伴膽汁反流者，應用促動力藥和有結合膽酸作用的胃黏膜保護劑，以減少膽汁酸對胃黏膜的損傷，延緩病情進展。

改變不良飲食習慣

患者在生活方面應盡量去除可能的誘因。平時要養成良好的飲食及衛生習慣，避免精神緊張，戒煙戒酒。應多食新鮮蔬菜，少食對胃黏膜有刺激的食物如濃咖啡、辛辣、過冷、過熱和粗糙食物，避免霉變、腌制、熏烤和油炸食物，限制鹽的攝入。

抗氧化維生素

可以服用一些藥物來控制腸化生的進展，以減少胃癌的風險。部分抗氧化維生素具有降低胃癌發生的危險性，如維生素C、葉酸，其他如大蒜素、茶多酚也具有一定的保護作用。

“腸化生”的隨訪

腸化生本身不必引起過度的恐慌，但一些腸化生程度較重、范圍較廣的患者仍應提高警惕。

腸化生進一步發展，可出現上皮內瘤變（異型增生），是更重要的胃癌前病變。低級別上皮內瘤變大部分仍可逆轉，較少發生惡變，而高級別上皮內瘤變有明顯的惡變傾向。

1. 不伴有腸化和上皮內瘤變的萎縮性胃炎患者可酌情進行內鏡和病理隨訪。

2. 中一重度萎縮或伴有腸化的萎縮性胃炎患者應1年左右隨訪一次。

3. 萎縮性胃炎伴有低級別上皮內瘤變并證明此標本并非來源于癌旁者，視內鏡和臨床情況每6個月左右隨訪一次；而高級別上皮內瘤變者需立即復查胃鏡和病理，證實后行內鏡下治療或手術治療。

所以，發生了胃黏膜腸化生并不可怕，重要的是積極去除誘因、改變不良飲食習慣、適當藥物治療和定期隨訪。